Genital human papillomavirus (HPV) is the most common sexually transmitted infection (STI). The virus infects the skin and mucous membranes. There are more than 40 HPV types that can infect the genital areas of men and women, including the skin of the penis, vulva (area outside the vagina), and anus, and the linings of the vagina, cervix, and rectum. You cannot see HPV. Most people who become infected with HPV do not even know they have it.

Most people with HPV do not develop symptoms or health problems. But sometimes, certain types of HPV can cause genital warts in men and women. Other HPV types can cause cervical cancer and other less common cancers, such as cancers of the vulva, vagina, anus, and penis. The types of HPV that can cause genital warts are not the same as the types that can cause cancer.

HPV types are often referred to as “low-risk” (wart-causing) or “high-risk” (cancer-causing), based on whether they put a person at risk for cancer. In 90% of cases, the body’s immune system clears the HPV infection naturally within two years. This is true of both high-risk and low-risk types.

Genital warts usually appear as small bumps or groups of bumps, usually in the genital area. They can be raised or flat, single or multiple, small or large, and sometimes cauliflower shaped. They can appear on the vulva, in or around the vagina or anus, on the cervix, and on the penis, scrotum, groin, or thigh. Warts may appear within weeks or months after sexual contact with an infected person. Or, they may not appear at all. If left untreated, genital warts may go away, remain unchanged, or increase in size or number. They will not turn into cancer.

Cervical cancer does not have symptoms until it is quite advanced. For this reason, it is important for women to get screened regularly for cervical cancer. 

Other less common HPV-related cancers, such as cancers of the vulva, vagina, anus and penis, also may not have signs or symptoms until they are advanced.

Genital HPV is passed on through genital contact, most often during vaginal and anal sex. A person can have HPV even if years have passed since he or she had sex. Most infected persons do not realize they are infected or that they are passing the virus to a sex partner.

Very rarely, a pregnant woman with genital HPV can pass HPV to her baby during vaginal delivery. In these cases, the child may develop warts in the throat or voice box – a condition called recurrent respiratory papillomatosis (RRP).

HPV can cause normal cells on infected skin or mucous membranes to turn abnormal. Most of the time, you cannot see or feel these cell changes. In most cases, the body fights off HPV naturally and the infected cells then go back to normal. 

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  Sometimes, low-risk types of HPV can cause visible changes that take the form of genital warts.

  
  
• If a high-risk HPV infection is not cleared by the immune system, it can linger for many years and turn abnormal cells into cancer over time. About 10% of women with high-risk HPV on their cervix will develop long-lasting HPV infections that put them at risk for cervical cancer. Similarly, when high-risk HPV lingers and infects the cells of the penis, anus, vulva, or vagina, it can cause cancer in those areas. But these cancers are much less common than cervical cancer.

没SEX 就不用.

基本都是男人惹的麻烦.

　　一直以来，人们尤其是女性，对于子宫颈癌心里存在着相当大的恐惧。其实，子宫颈癌并不可怕，它是目前所有癌症当中，唯一可以能有效预防、早期及时发现、并且能早期治疗的癌症。对宫颈癌存有恐惧感的女性，多数是源于对宫颈癌相关知识方面的认识不足

　　现代医学通过研究已经确认，女性患宫颈癌是子宫颈被人乳头状瘤病毒（HPV）感染所致。虽然宫颈癌和HPV之间存在着相关联系，但不是所有感染了HPV的女性都会患宫颈癌。　

　　由于HPV广泛存在于自然界，人的皮肤、消化道、呼吸道等都携带有这种病毒。所以，凡是有性生活的女性，都有可能通过性接触，将HPV带到自己的生殖道内。医学工作者曾对18～28岁的女性进行过普查，发现HPV感染者并非少见。专家推测：就女性而言，hpv的终身感染率累积可高达60％～70％。也就是说，60％～70％的女性，在其一生中都感染过HPV，但这种感染通常是一过性的。

　　临床上发现的子宫颈癌患者，差不多都是30岁以上的妇女。所以，有性生活的女性可以在30岁以后开始进行HPV-DNA检查。检查结果为阴性的，说明没有被 HPV感染，因而在很长一段时间内都不会有患子宫颈癌的危险。因此，可以隔3年再作此项检查。检查结果为阳性的，也不一定就会发展成子宫颈癌，因为体内的免疫系统有可能将病毒消灭掉。只是有发展成子宫颈癌的可能，所以，首先应该再作一个子宫颈涂片检查，看目前有没有已经异常的子宫颈细胞。如果没有，应每年复查这两项检查。一旦发现异常马上进行治疗，这样就可以将子宫颈癌消灭在萌芽状态。

　　人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus，HPV）是一种嗜上皮性病毒，有高度的特异性，长期以来，已知HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。HPV是一种具有种属特异性的嗜上皮病毒，属双链闭环的小DNA病毒，包含约8000个碱基对。其中包括8个早期开放读码框架（E1-E8）、2个晚期读码框架和1个非编码长控区。在早期开放读码框架中，E6和E7基因对细胞生长刺激最为重要，E6、E7编码的E6、E7蛋白引起宫颈上皮细胞永生化。而晚期读码框L1和L2基因分别编码HPV的主要和次要衣壳蛋白，组装成HPV的衣壳。自从1976年zur Hansen提出HPV可能是性传播致癌因素以来，HPV感染与宫颈癌关系的研究成为肿瘤病毒病因研究的热门课题。

　　HPV没有专门的药物治疗，事实上，并没有针对病毒的治疗药物，干扰素等都是改善免疫不是直接对应病毒的，HPV容易扩散但HPV不等于癌症，尤其血液中有HPV抗体只表明曾经感染HPV，子宫颈等分泌或脱落物中找到HPV的情况下大多数人在一或两年内自愈。性病一般认为是性接触传染，或接触性病患者的分泌物（包括汗）传染，并不通过空气传染，这是因为人的抵抗力是有限的，太强的入侵可能抗不住，不代表所有的病毒都能致病，俗称“椰菜花”的性病疣是HPV感染引起的，女性可能在发生疣之后患上子宫颈癌，三步，感染HPV-自愈或发展成疣或隐伏-长期感染增加子宫颈癌发病的可能性，所以建议感染HPV的患者应每年检查HPV和癌细胞，以便早期治疗子宫颈癌。毕竟除了生命之外，女性也希望保有正常的功能，早治，损伤小，完全可以不影响生活。同时还应指出，并不是性生活-感染HPV-子宫颈癌这一种子宫颈癌的病因，未婚女子同样可能患子宫颈癌，当然机率会小很多。

　　HPV是一组病毒的总称，组成一个科，其病毒形态类似，但DNA限制性内切酶图谱各异，核壳体蛋白质的抗原性不同，其电镜下的结果如图1所示。目前已经确定的HPV型别大约有80余种，依其感染的上皮所在部位分为皮肤型HPV和生殖道上皮HPV，大约35种型别可感染妇女生殖道，约20种与肿瘤相关（下文提到的HPV感染均为女性生殖道感染）。依据不同型别HPV与肿瘤发生的危险性高低分为低危险型别和高危险型别HPV，低危险型别HPV包括HPV6、11、42、43、44等型别，常引起外生殖器湿疣等良性病变包括宫颈上皮内低度病变（CIN I），高危险型HPV包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别，与宫颈癌及宫颈上皮内高度病变（CIN II/III）的发生相关，尤其是HPV16和18型。

　　有关HPV感染的现患率研究，由于检测标本的来源、使用的HPV检测技术、检测HPV的型别以及研究地区人群差异等各有不同，各研究报道的HPV感染阳性率高低不一。通过检测HPV DNA的方法确定的感染率稍高一些，而用细胞学或阴道镜等检测方法却很低。许多应用直接检测法如核酸印迹原位杂交或斑点印迹杂交法检出其感染率大约在10-20%，而用PCR法结果更高。对某大学女大学生（97%发生过性关系，平均性伴侣数为4个）进行检查结果显示，PCR法检测结果为46%，而斑点印迹杂交法仅为11%，可见检测方法影响着HPV感染的检出。Melkert.的实验中用PCR法检出在普通妇女中为4.1%；Herrero报道在Costa Rica农村地区用PCR法检测18-94岁妇女的HPV感染阳性率为16%。目前许多研究应用HC法检测HPV DNA，该方法更灵敏，因此检出率更高。Clavel C等用HC-II法检测1,518名15-72岁妇女HPV感染状况，结果发现HPV感染的阳性率为22.3%。

　　HPV感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。许多研究发现性活跃的年轻妇女HPV感染率最高，高峰年龄在18-28岁，随着年龄的增长而明显下降，但大部分资料报道均未区分高危和低危型别，见图2。大多数HPV感染可在短期内消失，机体通过自身免疫系统使病毒逐渐清除，尤其是低危型别HPV更容易被机体清除，大约持续18个月左右，因而低危型别HPV感染的阳性率呈下降趋势。但对于高危型别HPV感染，许多研究报道其感染的高峰年龄是20-30岁，此阶段感染为暂时性，感染率较高，可达到25-30%，此后，感染率逐渐下降，35岁后5-10%为高危HPV持续感染状态。对于HPV感染的阳性率在40岁之后是否开始上升或下降还存在一些争议，尚需更详细的资料加以验证。

　　由于HPV感染通常没有明显的临床症状，其检出率因各种方法而异，对于HPV感染流行因素的分析就很难确定。但HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。

　　（4）口服避孕药：尽管口服避孕药可以增加宫颈癌的危险性，但它是否影响HPV感染还存在很大争议。有研究表明口服避孕药确实能增加HPV感染的几率，但有人认为口服避孕药对宫颈低度病变的发生无影响，却可以增加高度病变的危险性，因此认为口服避孕药是通过改变疾病的进展状态，而不是直接影响HPV感染率。

　　HPV感染与宫颈癌的关系最初在19世纪70年代提出，此后许多流行病学和分子学研究均毫无疑问的证实了HPV与宫颈癌的病因学联系。Bosch和Manos等通过收集来自22个国家的宫颈癌活检标本作PCR检测，发现99.7%的肿瘤中都可以检测到HPV DNA，而且各国间无显著差异。这是迄今为止所报道人类肿瘤致病因素中的最高检出百分数，同时表明HPV感染与宫颈癌的相关具有普遍意义。

　　病例-对照研究是检验病因假说的一种分析流行病学方法。不论是在拉丁美洲采用准确性较低的检测技术（FISH）进行的大规模流行病学研究，还是采用较高灵敏度检测技术（PCR，HC-II）的研究,所有的结果均显示HPV感染与宫颈癌有明显的相关性（OR=3.6-254.2），尤其是HPV16型和18型。Muňoz等在哥伦比亚和西班牙（宫颈癌发病率前者比后者高8倍）进行的人群基础上的病例-对照研究中，包括436例组织学确诊的病例和随机抽取的387例来自病例所在人群的对照，同时采用了三种HPV DNA检测技术（ViraPap、SH 和PCR）。这一研究避免了人群和地区的选择性偏移，同时又考虑到检测技术间的差异，在调整了一些混杂因素后三种检测方法都得出相同的结论：在两个国家中HPV16，18，31，33和35型与宫颈癌均呈强相关性，提示HPV与宫颈癌具有病因关系。队列研究是用来验证疾病病因假说另一种重要的分析流行病学方法，它能够直接体现HPV感染与宫颈癌发生的时序性，更有力地验证病因假说。Campion对100例轻度宫颈上皮内病变（CIN I）随访了两年多，56%的HPV16，18阳性者进展为重度宫颈上皮内病变（CIN III），而HPV6阳性的对象仅20%发生进展。Murthy等用原位杂交方法的研究显示，63例宫颈不典型增生发展为原位癌，对组织标本检测HPV16/18，阳性率为68.3%，而44例非进展性不典型增生其阳性率为27.3%，相对危险度为5.9（95%CI：2.5-14.1）,具有显著的统计学意义。此外，在细胞学和分子生物学方面也获得了人乳头状瘤病毒致癌的有力证据。1995年WHO和IARC已将HPV确定为是宫颈癌的病因。

　　生殖道感染HPV最常见的型别即16,18,6,11型。HPV6和11型经常感染外阴、肛门、阴道等部位，属于低危型别，湿疣或宫颈上皮内低度病变妇女中多常见，与宫颈浸润癌无明显关联；而16和18型则属于高危型别。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，在检出的所有型别中，HPV16占50%，HPV18占14%，HPV45占8%，HPV31占5%，其它型别的HPV占23%。HPV的型别与宫颈癌的病理类型有关，在宫颈鳞状上皮细胞癌中HPV16占主要地位（51%的鳞状上皮细胞癌标本），而在宫颈腺状上皮细胞癌（56%腺状上皮细胞癌标本）和宫颈腺鳞细胞癌（39%腺鳞细胞癌标本）中HPV18占主要地位。HPV16、18型感染很普遍，没有明显的地区差异，有些HPV型别有地理位置的差异。我国HPV感染型别中52和58型检出率较高。在台湾进行的一项研究也表明，52和58型较常见。HPV45型在非洲西部宫颈癌组织中很常见，而HPV39和59型仅在美洲的中部和南部宫颈癌组织中出现。

　　在某些自然的或实验条件下，HPV病毒诱发的乳头状瘤虽具有转化为鳞状上皮细胞癌的倾向，然而并不是所有的HPV感染者和CIN都会进展为癌。对于大多数乳头状瘤，这种转化还需要其它辅助因子的存在，例如吸烟、化学物质、宿主因素（例如HIV感染）和环境协同因素等，均对疣、乳头状瘤转为恶性肿瘤有致突变及启动作用。有学者提出了HPV与HSV协同作用诱发宫颈亚性转化的假说：特异性乳头状瘤病毒感染正常细胞导致乳头状瘤细胞增生，在HSV感染的启动下，引起宫颈表皮内恶性转化的发生，最后导致浸润癌。这一假说还需进一步验证。

　　有关HPV感染和CIN对象转归的研究有很多。一些前瞻性研究显示，HPV感染阳性的妇女在2年内有15-28%进展为宫颈鳞状上皮内病变（SIL），尤其是HPV 16和18型感染危险性更高。HPV阳性妇女能否进展到宫颈上皮内高度病变和癌症，与HPV的型别有很大联系。有研究显示在宫颈低度病变的妇女中，高危型别HPV感染阳性的妇女宫颈病变进展的危险性大于低危型HPV感染或HPV阴性的妇女。此外，HPV DNA剂量水平、HPV首次感染的时间等也很重要。 这里，两年是一个重要的时间概念，人的免疫系统与HPV的较量在两年内见分晓。

[此贴子已经被作者于2008-9-20 15:18:03编辑过]

贴了一段中文的上来，造福某些跟我一样喜欢跳过英文的JMS

我还在犹豫要不要去~~我担心有没有长期负作用~~毕竟这个疫苗出来时间不长啊

有谁懂的给科普下?

老过头了已经。。。。