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多囊卵巢综合征（pcos) 提问兼求祝福
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2009-06-15 21:55:00
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附：
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease)是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。其临床表现如下：
一、月经失调：表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。
二、不孕：74％(35～94％)系慢性无排卵所致。
三、多毛：69％(17～83％)，多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。(Lobo 1983).
四、肥胖：41％(16～49％)，多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
五、卵巢增生：50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
六、合并症：据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。【治疗措施】
一、不孕症治疗
即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。
（一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。
（二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高刺激综合征 （ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。
方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。
3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注 hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。
5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。
7.纯化FSH（pure FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表 明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至阉割后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3 周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。
9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵 18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。
二、手术治疗
包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。
（一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降 低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％ （Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止术后粘连。
（二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治疗
PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。
（一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。
OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。
GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。
Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。
（二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆 （cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。
安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。
CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC （CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期 第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。
氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。
【病因学】
一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。
二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴 GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在 卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。
【病理改变】
典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。
卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。
【临床表现】
一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。
二、不孕 74％（35～94％）系慢性无排卵所致。
三、多毛 69％（17～83％），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）.
四、肥胖 41％（16～49％），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。
五、卵巢增生 50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。
六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。
【鉴别诊断】
PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别：
一、卵巢男性化肿瘤
包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。
二、肾上腺疾病
包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。
三、甲状腺疾病
包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。
四、遗传性多毛症
有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。
五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis）
该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢（岛）性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。
六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤
为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。
七、高催乳素血症
闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明显，卵巢正常。我10几年前，月经就一直少，而且多体毛，在协和医院看的专家门诊，断定我是多囊卵巢症，当时医生给开的安宫黄体酮，我也不懂，没怎么吃。
后来过了5年，因为月经少，当时22岁，又看过一次，另外一位专家，说是没有那个毛病了，不过说让我吃避孕药，我就坚持吃，体毛明显减少，月经明显正常。
后来来美国以后，避孕药吃完了，也就懒得再从中国买，就断了。
后来上班了，压力比较大，精神抑郁，后来就下腹痛，看了美国这边的医生，医生说是卵巢囊肿，但是已经长到棒球那么大了。（我不知道是不是因为精神压抑导致的，还是停避孕药导致的)
当时医生建议说是先用避孕药控制看看能不能让它变小，我自己要求直接做手术，因为实在是疼，医生说那就直接腹腔镜吧。那简直是非常难受，不过做完了，一切完全恢复正常。
多囊卵巢和普通的卵巢囊肿都是排卵不正常造成的，还有一种是巧克力囊肿，我记得好像是卵巢内出血，没有拍干净之类的原因。
我有个同事做手术，自己都不知道，做出来以后被切了一个卵巢，所以我当时还特意为了医生，医生说，除非有病变，否则绝对不会轻易切卵巢的。我问医生，以后能不能生孩子，她说坚持服避孕药，如果要生孩子的时候，就断药，然后马上尝试怀孕，应该是没有影响的。
我有个朋友，反正是怀孕有些问题，好像可以直接受精，或者体外受精吧，她是最后做的体外受精，直接植入受精卵，下个月就要生孩子了呢。
MM就不要担心了，现在这种科学技术，就你这点儿小毛病，没事儿的，肯定能生的，如要找个好的医生好好咨询一下。
调理一下吧先。
我从身边同事的经验来看，总结了一下，就是千万要找年龄大的医生，经验丰富，还要口碑好的，最后身边有人已经跟这个医生看过很多年了的最好，做手术之前检查一下那个医生在medical board上是不是有过问题，这些都是public information，一查就能查到。 我这个人从不迷信名校，不过我做另外一个手术，同一个手术做了三次，最后是名校毕业的医生帮我做的最好，所以让我对名校的医生有点儿好感，不过我不敢保证所有都是这样，也许是碰巧。
医生光是态度好是没用的，还要有技术。 另外是小心中国医生，他们有的时候喜欢弄一些不必要的trick，弄的你多花钱。
最后就是medical bills，真是麻烦死了.......
谢谢mm详细的回复，可能是我太过紧张了吧。我从12岁来月经到现在27岁也一直断断续续的不正常。高考那年整整八个月都没有来月经。有一年又整整4个月，月经不断。我除了月经不调倒是没有其他症状，以前在国内查的时候只是说雌激素水平偏低，到了这里才诊断是pcos（难道是从激素低发展形成的？) 我今年非常想要宝宝，而且可能只有今年最合适（经济状况，老公的情况，年龄）所以有点desperate。。。。 anyway,谢谢你！
mm不要太担心，我也是pcos，症状跟你很像。从月经从初潮就开始不调，经常一年才来3，4次。最开始妈妈也带我看过很多医生，都说是刚来例假，子宫还没发育好，慢慢就好了；后来上大学了，经常大半年不来例假，医生也只说是水土不服，压力大之类的，那个时候每次离家的行李里都是半箱乌鸡白凤丸，也没好好检察过。后来出国也没好过，但是也懒理会，觉得不来也满好。直到停止避孕2，3年都未怀上，才开始担心。
我当时也作了很多research,觉得自己很像这个病，可是我看的孕专科医生认为我不是，因为我各项化验指标正常，也不超重也绝对无过多体毛；我不死心，建议他用b超看我两边卵巢里卵泡的数目（国内可以看，这也是诊断pcos的一个手段），可是医生说不可能看清，卵巢和卵泡都太小了；检查过后我其它零件也完全正常，于是只给我用clomid促排卵，结果几次下来我连排卵都测不到，后来我担心副作用，就停了，这样一拖又是一年。但是其间我一直坚持每天1小时每周3天的锻炼以保持每月都有正常量的例假来，因为我认为有例假就表明内分泌正常；结果我去年意外怀上，可是5，6周时就胎停了。再后来回国顺便去看中医，想调理一下。结果医生听了我的病情，叫我去做B超，结果出来一看--双侧卵巢多囊性改变--pcos。
这个医生是个pcos的专家，她详细给我解释了一些情况：
1。pcos不容易怀孕是因为pcos不容易生成健康成熟的卵子，当然究其根本也是因为激素失调
2。pcos另外一个问题是怀上了也容易流产，因为激素失调，还有卵子不健康；她认为我上次流产就是这个原因
3。clomid其实效果不好，排卵率高但是怀孕率低，因为子宫内受精卵着床环境不好
4。适当的锻炼能调节激素健康分泌，所以我坚持锻炼之后例假基本正常，这对我怀孕也是有益的，因为身体的整体环境好了
我后来拿着她给我开的中药和西药回来这边吃的，一次例假之后就怀上了。
我建议你不妨可以在这边先看看专家，如果能遇到一个对这个病比较有经验的医生是不难治好的；如果有机会也可以回国看。这个病引起不孕现在看来是不争的事实，可是这个病的治疗手段也已经比较成熟。而且国内毕竟病例的绝对数量多，医生更加有经验，我觉得有机会还是应该回国看看。
谢谢mm的information，这个坚定了我baby comes first的决心，本来还想着先工作，再生baby,现在看来也许生baby 对我来说是个需要努力的过程。祝mm的宝宝健康成长！
你们都怎么检查出pcos的？pap smear和B超能查出来吗？
我也不调，有排卵期出血，看医生也看不出个结果。
[此贴子已经被作者于2009-6-18 13:26:36编辑过]
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